從上面的分析表明，具有抗腫瘤活性的多糖大多是由B(1--3)鍵連接的D-葡聚糖。長期的研究表明，在多糖骨架鏈上占優(yōu)勢的交替(1--3)鍵連接的B-D-葡聚糖往往具有較明顯的抗腫瘤活性，若骨架結(jié)構(gòu)主要由(1、6)鍵或其他鍵連接，則抗腫瘤活性就很低。香菇多糖、豬苓多糖、裂褶多糖和核盤菌多糖等都屬于含有B(1--3)鍵連接的D-葡萄糖殘基為骨架的葡聚糖，因此對小鼠移植性肉瘤S180有較強(qiáng)的抑制力，表現(xiàn)出較強(qiáng)的抗腫瘤活性。

通過對具有抗腫瘤活性的B-葡聚糖進(jìn)行X-衍射分析表明，它們絕大多數(shù)具有三股螺旋構(gòu)象，由氫鍵把由B(1--3)鍵連接的D―葡萄糖殘基連接起來。通過a(1--3)鍵連接的D-葡聚糖具有一種帶狀的單鏈構(gòu)象，沿著纖維軸伸展而不是呈螺旋狀，所以沒有抗腫瘤活性。而水生植物藥萊中所含的酸性雜多糖及降解產(chǎn)物，是通過B(1--3)鍵連接的D-半乳聚糖或甘露聚糖組成主鏈，不是D-葡聚糖，顯然也沒有抗腫瘤活性。

經(jīng)[13C]核磁共振譜分析推斷，連接在B(1--3)-D-葡聚糖骨架上的多經(jīng)基基團(tuán)，對抗腫瘤活性起重要作用。許多具有極其相似結(jié)構(gòu)的B-葡聚糖其抗腫瘤活性卻有較大的差異，這說明多糖結(jié)構(gòu)與抗腫瘤活性之間的相互關(guān)系不僅涉及到多糖的初級結(jié)構(gòu)，而且與它們的分子大小、水中溶解性及構(gòu)象形態(tài)等也有關(guān)系。 目前，對多糖的抗腫瘤作用機(jī)制尚缺乏清楚的解釋。真菌多糖并不能直接侵襲腫瘤引起腫瘤細(xì)胞的內(nèi)出血與壞死，它們的抗腫瘤活性似乎是依賴寄主的反應(yīng)，是寄主媒介的效應(yīng)。

1971年Arai等人報(bào)道，同時給試驗(yàn)動物飼喂香菇多糖和免疫抑制劑，發(fā)現(xiàn)香菇多糖的抗腫瘤活性降低，為此推斷認(rèn)為香菇多糖是激發(fā)一種非專性反應(yīng)而顯示出它對腫瘤的抑制作用。同年Maeda等人報(bào)道，對于切除胸腺的小鼠，香菇多糖失去了它的抑瘤活性，而且用抗淋巴血清注射未切除胸腺的小鼠，香菇多糖也失去活性，這表明香菇多糖的作用是胸腺引起免疫機(jī)制的一部分，進(jìn)一步說明其抗腫溜活性是激發(fā)細(xì)胞媒介的反應(yīng)。